Puisque la clairance du sildénafil est réduite chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine 150 μM). Compte tenu des concentrations plasmatiques maximales du sildénafil d'environ 1 μM après les doses recommandées, il est peu probable que VIAGRA modifie la clairance des substrats de ces isoenzymes.
Un essai de stress de l'exercice en double aveugle, contrôlé par placebo a évalué 144 patients atteints de dysfonction érectile et d'angine chronique stable qui recevaient régulièrement des médicaments anti-angineux (sauf les nitrates). Les résultats n'ont démontré aucune différence cliniquement pertinente entre le sildénafil et le placebo dans le temps pour limiter l'angine de poitrine.
Dans cette étude, nous avons testé si l'inhibiteur de la phosphodiestérase-5 sildénafil protège contre la neurodégénérescence et facilite la récupération des déficits d'apprentissage examinés longtemps après l'hypoperfusion cérébrale chronique (CCH) induite par le modèle 4 occlusion / artère carotide interne (4-VO / ICA) chez les rats d'âge moyen. Des rats Wistar mâles (âgés de 12 à 15 mois) ont été soumis à une 4-VO / ICA permanente en 3 étapes avec un intervalle inter-stade de 4 jours. Le sildénafil (3 mg / kg, p.o.) a été administré à une dose par jour pendant 10 jours, en commençant peu après le premier stade d'occlusion. Trois mois plus tard, l'apprentissage dans une tâche de labyrinthe radial à huit bras, non récompensée pour des raisons alimentaires, a été testé. La performance d'apprentissage est exprimée comme la latence pour trouver une boîte à buts et le nombre d'erreurs de référence ou de mémoire de travail. L'examen histologique a été effectué 1-3 jours après le test comportemental. Dans le groupe traité par véhicule, le 4-VO / ICA permanent a fortement perturbé les performances d'apprentissage et causé une neurodégénérescence modérée à sévère dans les sous-zones CA1-CA4 de l'hippocampe (56,2%), gyrus denté (19,2%), cortex rétrosplénique (Cortex RS: 47,4%) et cortex d'association pariétale (cortex PtA: 38,2%). Le traitement par le sildénafil n'a pas empêché les déficits d'apprentissage induits par le 4-VO / ICA, alors que la neurodégénérescence était significativement réduite dans les sous-domaines CA1-CA4 (30,5%), DG (7,2%), RS cortex (11,8%) et PtA. ). En avance des résultats antérieurs de notre laboratoire, cette étude suggère que si le sildénafil peut fournir une neuroprotection importante dans différentes régions du cerveau de rats d'âge moyen soumis à la CCH, un tel effet histologique ne se traduit pas par une récupération cognitive.
► chronique 4-VO / ICA induit des lésions cérébrales et des troubles de la mémoire chez les rats d'âge moyen. ► Le traitement par le sildénafil permet une neuroprotection histologique soutenue. ► Un tel effet s'est produit, cependant, en l'absence de reprise d'apprentissage. ► Le sildénafil peut être utile pour traiter les issues de l'hypoperfusion cérébrale chronique.
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